Den mit 10.000 Euro dotierten Forschungspreis erhielt Dr. Michael Heider, München, der seine Arbeit zum Ubiquitin-unabhängigen Wirkmechanismus von IMiDs und neuen therapeutischen Zielstrukturen bei der Pressekonferenz zur Preisverleihung vorstellte [1]. Bewertet wurden die eingereichten Arbeiten von einem unabhängigen Expertengremium, bestehend aus Prof. Hermann Einsele, Würzburg, PD Dr. Maximilian Merz, Leipzig, und Prof. Hartmut Goldschmidt, Heidelberg.
Nach wie vor ist die Hochdosis-Chemotherapie ggf. in Kombination mit CD38-Antikörpern, Proteasom-Inhibitoren, IMiDs plus Steroid gefolgt von einer autologen Stammzelltransplantation der Goldstandard in der Erstlinientherapie fitter Patient:innen mit MM. Die Mehrzahl der Betroffenen erreicht damit langanhaltende und tiefe Remissionen. „Trotz aller Fortschritte sind Rezidive typisch beim Multiplen Myelom. Die Krankheit wird mit jedem Rezidiv aggressiver und schwieriger zu behandeln. Es ist also ganz wichtig zu verstehen, warum die Erkrankung gegen die vorhandenen Therapien refraktär wird“, erklärte Merz. Auch in der Rezidivtherapie des MM werden IMiDs, Proteasom-Inhibitoren und Antikörper eingesetzt. Zu den neuen vielversprechenden Therapien gehören die CAR-T-Zell-Therapie und bispezifische Antikörper. Außerdem wurden beim vergangenen ASH-Kongress Phase-I-Daten zu Modakafusp Alfa (TAK-573) vorgestellt. Das neuartige Immunzytokin, das mit hoher Affinität an CD38-positive Zellen bindet, zeigte vielversprechende Aktivität bei mit im Median sieben Vortherapien behandelten Patient:innen mit rezidiviertem/refraktärem MM [2].
Mascha Pömmerl
