Die Therapie von Krebserkrankungen hat sich in den vergangenen zwei Jahrzehnten durch das zunehmende Wissen über die genetische Heterogenität von Tumoren enorm weiterentwickelt. Inzwischen ist bekannt, dass sich Tumoren der gleichen Histologie oftmals durch spezifische, meist genetisch bedingte Charakteristika unterscheiden, die gleichzeitig deren Achillesferse darstellen. Denn spezifische Medikamente nutzen genau diese Charakteristika aus, um damit assoziierte proliferative Mechanismen bestimmter Tumoren zu hemmen.
Das NSCLC mit Nicht-Plattenepithelkarzinom-Histologie darf in dieser Hinsicht als Modellerkrankung angesehen werden. Es sind zahlreiche molekularbiologische Targets bekannt (Abb. 1) [1], von denen bereits einige durch spezifische, bereits zugelassene Wirksubstanzen erfolgreich inhibierbar sind.