Neuroendokriner Tumor des Pankreas

Verlauf:

Im Februar 2010 wird deshalb mit einer Kombinations-Chemotherapie aus Streptozotocin und 5-Fluorouracil begonnen, für die Remissionsraten von in 30–60% der Fälle und Überlebenszeiten von im Median 18–24 Monaten beschrieben sind [1]. Ziel ist im konkreten Fall die Proliferationskontrolle und im günstigsten Fall das Erreichen einer sekundären Resektabilität der Leberfiliae. Trotz dreifacher Antiemese zeigt sich eine erhebliche gastrointestinale Toxizität des Streptozotocin, die eine Umstellung auf das FOLFOX-4-Schema erforderlich macht [2]. Ein Primovist-MRT nach drei Monaten zeigt die Progredienz der Metastasen. Aufgrund der erst kurz vorher erfolgten Therapieumstellung wird die FOLFOX-Behandlung trotzdem fortgesetzt und mit lokoregionärer Hyperthermie kombiniert. Eine Neuropathie wird nicht beobachtet. Nach wiederum drei Monaten ist im CT zunächst eine Wachstumskontrolle im Sinne einer Erkrankungsstabilisierung zu erkennen, doch im Oktober 2010 ist die Erkrankung erneut in der Leber progredient; an der Stelle des resezierten Primärtumors ist ferner ein mutmaßliches Lokalrezidiv zu erkennen.

Die Therapie wird auf die orale Chemotherapie-Kombination mit Temozolomid und Capecitabin (TEMCAP) umgestellt, für die Ansprechraten bis zu 70% beschrieben werden [3], aber bereits zwei Monate nach Therapiebeginn muss der Patient mit einer rezidivierenden, lebensbedrohlichen Blutung aus Varizen im Bereich der Gastrojejunostomie stationär aufgenommen werden. Die initial äußerst schwierige Blutstillung gelingt schließlich mittels Histoacryl-Sklerosierung, aber im CT zeigt sich unter der insuffizienten Chemotherapie eine leichte weitere Progression der Erkrankung, auch wenn diese die RECIST-Kriterien noch nicht erfüllt. Die Fortsetzung von TEMCAP führt bis März 2011 zu einer Krankheitsstabilisierung, aber intermittierende pektanginöse Beschwerden machen – nach koronarangiografischem Ausschluss einer arteriosklerotisch bedingten koronaren Herzerkrankung – eine Reduktion der Capecitabin-Dosis auf 75% erforderlich. Das CT vom August 2011 zeigt wiederum einen langsamen, aber stetigen und inzwischen RECIST-wirksamen Progress. Im gleichzeitig angefertigten 68Ga-DOTATOC-PET/CT ist weiter keine ubiquitäre Somatostatin-Rezeptor-Expression erkennbar, weshalb eine Peptid-Rezeptor-Radionuklid-Therapie (PRRT) nicht sinnvoll erscheint. Wegen des Verdachts auf Dedifferenzierung wird eine Biopsie veranlasst, die weiterhin ein G2-NET mit einem Ki67-Index von 15% ergibt. Im 18FDG-PET/CT vom November 2011 sind keine gesteigerte Glukoseaufnahme und keine Hinweise auf Dedifferenzierung mit konsekutiver Steigerung des Glukosemetabolismus zu erkennen.