Interpretation
Zur technisch korrekten Beurteilung der SAB-Tests ist es wesentlich, zwischen falsch und richtig positiven Reaktionen zu differenzieren:
„Falsch positive“ Reaktionen von Allel-spezifischen HLA-Ak, von anti-HLA-DP-Ak und von HLA-Ak gegen die α- Ketten der HLA-Klasse-II-Moleküle wurden zunächst als Auto-Ak fehlinterpretiert. HLA-Ak in Seren von männlichen Blutspendern ohne Immunisierungsereignis reagieren als natürliche Ak mit den HLA-beladenen SAB[5]. Ursache können z. B. non-HLA-Ak mit HLA-Mimikry sein oder auch in ihrer Konformation auf den SAB veränderte HLA-Moleküle. Eine Übersicht der häufigsten Spezifitäten findet sich bei Süsal 2015[4].
„Falsch negative“ Ergebnisse sind Folge eines Prozonenphänomens. Charakteris­tisch ist die Hemmung der Antigen-Ak-Bindung in hochtitrigen Seren und/oder Blockierung durch Bindung der Komplementkomponente C1 oder von IgM-Ak am HLA-Molekül[6]. Behandlung der Seren mit EDTA und/oder Hitze reduzieren diese Blockade. Bei standardisierter Durchführung ermöglichen die xMAP-basierten HLA-Ak-Nachweise eine sensitive und präzise Bestimmung der HLA-Ak-Spezifitäten in Seren von Patienten.
Die in der Vergangenheit mangelnde Standardisierung und auch mangelnde Erfahrung bei der Interpretation der SAB-Methoden ist ein Grund für widersprüchliche Berichte in der Literatur.  Dass donorspezifische HLA-Ak im ELISA (sog. ELISA-DSA) mit schlechter Transplantatfunktion korrelieren, xMAP-DSA jedoch keinen Einfluss haben, wird heute nicht mehr bestätigt. Amico et al. belegt eine signifikant höhere Abstoßungsrate bei Patienten mit und ohne xMAP-SAB-DSA (55% vs. 6%; p < 0,0001). Allerdings weisen auch 45% der Patienten mit xMAP-SAB-DSA keine klinischen Symptome einer Abstoßungs­reaktion auf[7]. Diese und andere Autoren schlussfolgern, dass xMAP-SAB-DSA zwar ein signifikant erhöhtes Abstoßungsrisiko bedeuten, aber nicht in jedem Falle eine Kontraindikation zur Transplantation darstellen.
Eine modifizierte xMAP-Methode soll Informationen zur Pathogenität der SAB-DSA geben. Die Komplementbindungsfähigkeit  der SAB-DSA wird über die Bindung der Komplementkomponente C1q nachgewiesen. Loupy[8] zeigt, dass C1q-SAB-DSA nach TX mit einer Verschlechterung der Funktion korrelieren.
Als weiteres Maß für das pathogene Potenzial der SAB-DSA wird die mittlere Fluoreszenzintensität (MFI) herangezogen. Die Empfehlungen der DGI gehen hier derzeit von einem Cut-off von 3.000 aus. Es obliegt den Zentren, interne und für den jeweiligen Patienten spezifische Festlegungen zu treffen. Dazu gibt es bisher allerdings keinen Konsens, der für alle Situationen in der Transplantation gilt. Es wird ihn unter Umständen auch nie geben können, da die individuelle Situation eines Patienten differenzierte Bewertungen und Strategien verlangt. Vor Re-Transplanta­tion bei Patienten, die ihr erstes Transplantat immunologisch bedingt verloren haben, wird der MFI-Cut-off niedriger festgelegt als bei Patienten mit gutem Allgemeinzustand vor Ersttransplantation.

Transplantationskriterien
Transplantationsrelevante HLA-Ak werden für Patienten auf der Warteliste festgelegt als „Nicht Akzeptable HLA-Antigene“ (NAHA/engl. unacceptable antigens). Nur wenn diese im HLA-Typ des Spenders  nicht vorkommen, ist das „virtuelle XM“ (vXM) negativ und dem Empfänger wird das Organ angeboten. Aus der Häufigkeit der NAHA in der Bevölkerung berechnet Eurotransplant (ET) den allokationsrelevanten Wert „virtuelle Panelreaktivität“ (vPRA), der den Anteil der potenziellen Organspender im Spenderpool widerspiegelt, die für den Patienten nicht geeignet sind. Mit steigender vPRA nimmt die Anzahl der Organangebote ab. Hochimmunisierte Patienten mit einer großen Anzahl NAHA haben eine geringe Chance, ein immunologisch passendes Organ zu bekommen. Für diese Patienten gibt es bei ET das „Acceptable Mismatch Program“ (AM). Die präzise Definition der AM wird durch die xMAP Technik erleichtert.
Die Relevanz von xMAP-HLA-Ak nach Transplantation wird vielfach bestätigt[9]  und in der klinischen Routinediagnostik durchgeführt. Die Konsequenz des Nachweises von De-novo-DSA ist bisher noch nicht vollständig klar. Die meisten Zentren therapieren nicht allein den Befund. DSA werden als Biomarker betrachtet, um die Transplantatfunktion dieser Patienten engmaschiger zu kontrollieren (z. B. über das Serumkreatinin).
Mit seiner Humoral Theory of Trans­plantation[10] beschrieb Terasaki zusammenfassend die Bedeutung der HLA-Ak für die Situation vor und nach OTX für
• HLA-Ak vor Transplantation als Indikator für eine Präsensibilisierung,
• HLA-Ak als Grund für akute und hyperakute Abstoßungen und C4d-Ablagerungen in Transplantaten mit frühem Funktionsversagen
• HLA-Ak als verantwortlich für chronisches Transplantatversagen.
Die modernen Methoden zur HLA-Antigen- und -Ak-Diagnostik tragen somit dazu bei, die Transplantationsmedizin in Richtung personalisierte Medizin zu entwickeln. Dabei ist die Kommunikation von Labor und Klinik eine entscheidende Grundlage und Chance für die erfolgreiche Umsetzung.